การศึกษาใหม่เพิ่มหลักฐานในการเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างโรคอัลไซเมอร์และเริมไวรัส

การศึกษาใหม่เพิ่มหลักฐานในการเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่างโรคอัลไซเมอร์และเริมไวรัส

การสะสมของคราบพลัค A-beta อาจเป็นวิธีการของสมองในการป้องกันตัวเองจากไวรัส

Joel Dudley และเพื่อนร่วมงานของเขากำลังค้นหาชุดข้อมูลเพื่อหาช่องโหว่ของโรคอัลไซเมอร์เพื่อใช้ประโยชน์จากการสร้างการรักษา เมื่อพวกเขาพบความสัมพันธ์ที่น่าแปลกใจ: สมองจำนวนมากที่พวกเขาดูมีสัญญาณของการติดเชื้อเริม แต่ผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์มี DNA ของไวรัสในระดับที่สูงกว่าผู้ที่มีสุขภาพดีมาก

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง นักวิจัยพบว่ามีระดับสูงของ HHV-6 และ HHV-7 ซึ่งเป็นไวรัสเริมสองสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บป่วยในวัยเด็กที่เรียกว่าโรโซลา ทีมงานรายงานออนไลน์วันที่ 21 มิถุนายนในเซลล์ประสาท

“เราไม่ได้ตั้งใจจะดูไวรัส” ดัดลีย์ นักวิจัยด้านสารสนเทศชีวการแพทย์ที่โรงเรียนแพทย์ Icahn ที่ภูเขาซีนายในนิวยอร์กซิตี้ กล่าว ซึ่งบรรยายเรื่องตลกในหัวข้อว่า “ฉันไปหายามาและทั้งหมดที่ฉันพบคือ ไวรัสโง่ ๆ เหล่านี้”

ไม่ชัดเจนว่าไวรัสเริมมีส่วนช่วยในการพัฒนาโรคอัลไซเมอร์ หรือผู้ป่วยอัลไซเมอร์มีความอ่อนไหวต่อไวรัสเหล่านี้มากกว่า ซึ่งอาจแฝงตัวอยู่ในร่างกายเป็นเวลานานหลังจากได้รับสาร ปัจจัยทางพันธุกรรมยังมีอิทธิพลต่อความเสี่ยงของบุคคลที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์ นักวิจัยพบว่าไวรัสมีปฏิสัมพันธ์กับยีนที่เชื่อมโยงกับโรคอัลไซเมอร์ แม้ว่าความหมายจะยังคงไม่ชัดเจน   

ตอนนี้ดัดลีย์พบว่าตัวเองอยู่ท่ามกลางการถกเถียงกันระหว่างนักวิจัยที่เชื่อว่ามีการเชื่อมโยงระหว่างเชื้อโรคที่ติดเชื้อกับโรคสมองเสื่อม และผู้ที่ไม่เป็นเช่นนั้น เหตุผลหนึ่งที่ทำให้เกิดความขัดแย้ง เจมส์ เลเวอเรนซ์ นักประสาทวิทยาที่คลีฟแลนด์คลินิก กล่าวคือไวรัสเริม แนวคิดที่ว่าไวรัสทั่วไปดังกล่าวอาจนำไปสู่โรคร้ายแรง ดูเหมือนไม่น่าจะเป็นไปได้สำหรับนักวิจัยหลาย ๆ คนมานานหลายทศวรรษ

การวิจัยแบบดั้งเดิมเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์ 

ซึ่งเป็นโรคที่ส่งผลกระทบต่อชาวอเมริกันมากกว่า 5 ล้านคน ได้เน้นไปที่ลักษณะสำคัญของโรค 2 ประการ ได้แก่ โล่ amyloid-beta ที่รวบรวมระหว่างเซลล์ประสาทในสมอง และ tau tangles ซึ่งเป็นเส้นใยโปรตีนบิดเกลียวที่ขัดขวางการสื่อสารระหว่างสิ่งเหล่านั้น เซลล์ประสาทหรือเซลล์ประสาท ( SN: 12/24/16, p. 27 ) แต่การวิจัยเมื่อเร็วๆ นี้ชี้ให้เห็นว่า A-beta แทนที่จะเป็นขยะที่อุดตันช่องว่างระหว่างเซลล์สมอง อาจทำหน้าที่เป็นเปปไทด์ต้านจุลชีพ ซึ่งเป็นสายโซ่ของกรดอะมิโนที่สามารถดักจับเชื้อโรคได้

การศึกษาใหม่ครั้งที่ 2 ที่Neuron นำเสนอในขณะนี้ ชี้ให้เห็นว่า A-beta peptides ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์สามารถกระตุ้นมากเกินไปจากการติดเชื้อ เช่น เริม และสร้างแผ่นโลหะเพื่อป้องกันสมอง สมมติฐานของบทความนี้เรียกว่า”สมมติฐานการป้องกันด้วยยาต้านจุลชีพของโรคอัลไซเมอร์”คือจุลินทรีย์เริมทำให้เกิด A-beta buildup ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดโรคอัลไซเมอร์

Rudolph Tanzi นักประสาทวิทยาที่โรงพยาบาล Massachusetts General Hospital ในบอสตัน และเพื่อนร่วมงานของเขาพบว่าคราบพลัค A-beta ก่อตัวได้เร็วกว่าในหนูที่ฉีด HSV-1 ซึ่งเป็นไวรัสเริมทั่วไปอีกชนิดหนึ่ง หนูเหล่านี้ยังพบอาการอักเสบในสมองที่เกิดจากโรคเริมน้อยลง ซึ่งบ่งชี้ว่า A-beta มีบทบาทในระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ แม้ว่าไวรัสเริมจะเชื่อมโยงกับโรคอัลไซเมอร์มากที่สุด แต่เชื้อโรคอื่น ๆ รวมถึงแบคทีเรียและเชื้อราก็สามารถกระตุ้น A-beta plaque ในทางทฤษฎีได้เช่นกัน Tanzi กล่าว

ด้วยหลักฐานที่บ่งชี้ถึงความเชื่อมโยงที่อาจเกิดขึ้น นักวิจัยอัลไซเมอร์แบบดั้งเดิมอาจเปิดรับการค้นพบเหล่านี้มากกว่าในอดีต เลเวอเรนซ์ซึ่งไม่ได้เกี่ยวข้องกับการศึกษาทั้งสองกล่าว “ระหว่างระบบภูมิคุ้มกัน [การวิจัย] และการตระหนักว่าโรคอัลไซเมอร์มีความซับซ้อนมาก” เขากล่าว “อาจมีความเปิดกว้างมากกว่านี้เพื่อตรวจสอบแนวคิดนี้”

เอกสารทั้งสองฉบับเน้นว่าต้องมีการทำงานมากขึ้นเพื่อให้เข้าใจถึงความเชื่อมโยงระหว่างไวรัสเริมและโรคอัลไซเมอร์ Keith Fargo นักประสาทวิทยาจาก Alzheimer’s Association ในชิคาโก ผู้ซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษาทั้งสองรูปแบบกล่าวว่า ยังไม่ชัดเจนว่าพันธุกรรมของบุคคลเข้ามาเล่นกับแนวคิดใหม่นี้ได้อย่างไร ( SN: 3/17/18, p. 8 ) “มีหลายปัจจัยทางพันธุกรรมที่มีบทบาท” ในโรคอัลไซเมอร์ เขากล่าว

สิ่งที่เรารู้คือโรคอัลไซเมอร์ไม่ติดต่อ ดัดลีย์กล่าว คุณไม่สามารถ “จับ” โรคอัลไซเมอร์จากผู้ที่มีอาการสมองเสื่อมได้ แม้ว่าไวรัสเริมจะมีบทบาท แต่ปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมายก็มีส่วนช่วยในการพัฒนาโรคนี้อย่างแน่นอน

ผู้หญิงสามารถให้นมลูกขณะรับประทานเบรซาโนโลนได้หรือไม่?

เพื่อเป็นการป้องกันไว้ก่อน ผู้หญิงที่ได้รับการรักษาไม่ได้ให้นมลูกจนกระทั่งหกวันหลังจากรับประทานยา แต่ในการทดสอบนมแม่จากสตรีที่ให้นมบุตรที่ได้รับการรักษา 12 คนความเข้มข้นของ brexanolone ในนมแม่นั้นน้อยมาก — น้อยกว่า 10 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร — ในผู้หญิงส่วนใหญ่ 36 ชั่วโมงหลังจากได้รับยาตามเอกสารสรุปของ Sage สำหรับ FDA องค์การอาหารและยายังไม่ได้ออกคำแนะนำเกี่ยวกับการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่